Nada duele más que la enfermedad del alma, incluso aunque ese dolor no parezca ser percibido por el propio sujeto, como podría ocurrir en el caso de demencias avanzadas o de ciertas formas de locura. Pocas tareas tan nobles como la de tratar de curar o paliar el dolor anímico. El propio término “Psiquiatría” alude a tal intento de curación (ἰατρεύω) del alma (ψυχή).

Ante esa carencia, la falsa medida es habitual en el ámbito "psi". De hecho, proliferan los tests psicológicos, y el análisis factorial que, de lo cualitativo, pasando por lo ordinal, retorna a lo cualitativo del peor modo.
Se ha negado el alma. No precisamos ser dualistas para conservar tan hermoso término, alma, lo que anima el cuerpo, aunque surja o emerja del cuerpo mismo (término que también se va desposeyendo de lo que alguna vez significó).

Una concepción materialista muy mal entendida (cada materialista tendría que tener claro qué entiende por materia, como cada ateo o deísta qué entienden por Dios) ha sustentado el reduccionismo cientificista y, desde él, nada anímico puede propiamente ocurrir. Siendo máquinas bioquímicas, complejas, basta con saber qué falla en ellas para que la conducta, lo anímico observable, lo único que para muchos existe, se trastorne.

El primer borrador de ese nuevo libro santo se obtuvo en 2001, pero el nacimiento real de la Genética Humana, más allá de la herencia ligada al sexo, más allá de la citogenética, tuvo lugar con un descubrimiento que pasó un tanto desapercibido, pero que resultó crucial: ver que el DNA, además de ser substrato genético, podía ser usado como marcador fenotípico para buscar los propios genes. Genotipo y fenotipo en la misma molécula. Ese fenotipo, altamente polimórfico, era mostrado como un patrón electroforético obtenido tras cortar en fragmentos el DNA con restrictasas. Ese polimorfismo en los fragmentos de restricción (RFLP) fue usado con éxito (y mucha suerte) por el equipo de Gusella para hallar una asociación con la enfermedad de Huntington.
A partir de ahí, empezaron a surgir noticias sobre hallazgos de genes. Todo parecía simple; si se había dogmatizado la relación “un gen - una enzima”, ¿por qué no otra, “un gen - una enfermedad”? Y enfermedad es también la psicosis maníaco - depresiva, sufrimiento terrible suavizado ahora con el término “bipolar”. ¿Por qué no buscar los genes alterados en esa afección? Así se hizo y así se sigue haciendo, obsesivamente. Se hicieron intentos con ese enfoque exitoso de los RFLP en la población amish. Inicialmente, todo iba bien; parecía que el cromosoma 11 estaba implicado en que uno se deprimiera, pero el contraste estadístico, esencial en estudios de este tipo, fracasó cuando se estudió un número adecuado de amish y se vio que no se comportaron tan locamente como se esperaba, eliminando la significación estadística previamente obtenida.
Las técnicas genéticas se fueron refinando y el conocimiento de los propios genes también. Se indagaron los llamados genes candidatos (aquéllos que por alguna razón deberían ser especialmente sospechosos), pero los resultados fueron pobres, apuntando más bien a un determinismo poligénico débil, como el que da cuenta de la obesidad.
Pero era necesario insistir. Porque todo ha de ser genético en este contexto simplista en el que nos movemos; todo ha de ser determinado, escrito en nuestro genoma, también para explicar lo inexplicable y corregir lo incorregible. Y, si los genes candidatos no ofrecían respuestas, habría que aplicar un enfoque de fuerza bruta, el basado en comparar, entre casos y controles, miles de polimorfismos de nucleótido único (llamados SNP y algo mucho más moderno que los RFLP), con enfoques llamados “genome wide association”.
Y es que ¿será por dinero? Constituyamos grandes equipos, como el “CONVERGE Project”, gastemos lo que se precise y la verdad surgirá. Éste es el triste panorama de muchas aproximaciones, supuestamente científicas, a los problemas humanos. La misma visión que indujo al presidente Nixon a ver la lucha contra el cáncer como la conquista de la Luna. Fracasó.
Una pretendida divulgación científica es cada día más afín al sensacionalismo, con titulares como el reciente de El País: “Halladas dos de las grandes causas de la depresión”; a pesar del amarillismo, es de agradecer al menos su referencia a la publicación científica de la que deducen tan impactante conclusión. Se trata de una carta firmada por más de cien autores (como si de un trabajo realizado en el CERN se tratara) a la prestigiosa revista Nature y en la que se indica que, mediante una aproximación “genome - wide”, se compararon 6,242.619 SNPs entre 5.303 casos de depresión mayor con 5.337 controles. Los resultados mostraron una asociación de la depresión con dos lugares (loci) genéticos, ambos situados en el cromosoma 10. El significado estadístico fue excelente (la probabilidad de que se debieran al azar era inferior a uno entre mil millones). El estudio se realizó en mujeres chinas, con la participación de 58 hospitales.
Lamentablemente, las chinas parecen deprimirse por causas genéticas distintas a las de personas europeas porque los resultados del estudio no fueron todo lo coherentes que se esperaba con respecto a otra investigación realizada por otro gran grupo, el mega - análisis (a diferenciar de meta - análisis) del Psychiatric Genomics Consortium, que asoció la depresión más bien al locus CACNA1C.
Es fuertemente llamativo que todo este trabajo se haga partiendo de estudios caso - control en los que los criterios de “caso” son los que son, los que refleja el DSM o los que definen los distintos psiquiatras participantes desde su saber empírico, pero que no soportan el rigor que se asociaría a una entidad objetivable anatómica o bioquímicamente. No parece científico pensar que, con tal base, se llegará a alguna conclusión, por mucho dinero y esfuerzo que se ponga en el empeño y por mucha significación estadística que se alcance. Y, en este sentido, parece muy útil la revisión muy reciente de dos autores recogida en Neuron, en donde apuntan claramente a las dificultades metodológicas inherentes a este tipo de estudios. De dicha revisión, se deduce la ausencia de determinantes genéticos claros, hallándonos más bien ante un determinismo poligénico débil y un terreno en donde las conclusiones alcanzables requieren un amplio número de participantes y algo tan difícil como evitar factores de confusión, derivados principalmente de elementos de comorbilidad.
A pesar de todo, sabemos que el geneticismo no cesará en su empeño por desentrañar las bases de lo más anímico, por tratar de explicar en términos informativo - mecanicistas el dolor psíquico, siempre con la distopía de la ciencia como progreso lineal hacia un mundo feliz. Nada peor que la depresión para frenar esa nueva e infantiloide utopía, que enmarcará la dinámica de grandes publicaciones supuestamente científicas y revistas que las recojan.
Esta vez, nuevamente, Nature ha olvidado el alma, creyendo leerla.